细胞核是什么？关于细胞核的科普介绍

在细胞生物学中，细胞核(复数形式. nuclei;源自拉丁语的nucleus或nuculeus，意思是内核或种子)是真核细胞中发现的膜结合细胞器。真核生物通常只有一个细胞核，但一些细胞类型，如哺乳动物红细胞，没有细胞核，而包括破骨细胞在内的其他一些细胞有许多细胞核。

细胞核包含细胞的所有基因组，除了一小部分线粒体DNA，染色体是由多个长线性DNA分子和多种蛋白质(如组蛋白)组成的复合体。这些染色体中的基因以促进细胞功能的方式构成。细胞核维持基因的完整性，并通过调节基因表达来控制细胞的活动——因此，细胞核是细胞的控制中心。构成细胞核的主要结构是核膜和核基质(包括核膜)，核膜是包围整个细胞器并将其内容物与细胞质隔离的双层膜，核基质是细胞核内增加机械支持的网络，很像支撑整个细胞的细胞骨架。

由于核膜对大分子是不渗透的，因此需要核孔来调节分子在核膜上的核输运。。这些孔穿过两个核膜，提供了一个通道，较大的分子必须通过该通道被载体蛋白主动运输，同时允许小分子和离子自由移动。基因表达和染色体的维持都需要大分子如蛋白质和RNA通过孔的运动。尽管细胞核的内部不包含任何膜结合的亚部分，但其含量并不均匀，并且存在许多核体，由独特的蛋白质、RNA分子和染色体的特定部分组成。其中最著名的是核仁，它主要参与核糖体的组装。核仁中产生核糖体后，核糖体被输出到细胞质，在细胞质中翻译mRNA。

历史

细胞核是第一个被发现的细胞器。最有可能保存下来的最古老的绘画可以追溯到早期显微学家安东尼·范·列文虎克(1632-1723)。他观察到鲑鱼红细胞中有一个“内腔”，即细胞核。 与哺乳动物红细胞不同，其他脊椎动物的红细胞仍然含有细胞核。

弗朗兹·鲍尔在1804年 也描述了细胞核，苏格兰植物学家罗伯特·布朗在1831年伦敦林奈学会的一次演讲中更详细地描述了细胞核。布朗在显微镜下研究兰花时，观察到花外层细胞中有一个不透明的区域，他称之为“乳晕”或“细胞核”。

他没有暗示潜在的功能。1838年，马蒂亚斯·施莱登(Matthias Schleiden)提出细胞核在生成细胞中发挥作用，因此他引入了“cytoblast”(细胞的建立者)这个名称。他相信他已经观察到新细胞在“cytoblast”周围聚集。弗朗兹·梅恩是这一观点的强烈反对者，他已经描述了细胞通过分裂增殖，并认为许多细胞没有细胞核。细胞可以通过“cytoblast”或其他方式重新生成的观点，与罗伯特·雷马克(1852)和鲁道夫·魏尔啸(1855)的工作相矛盾，他们决定性地传播了细胞只由细胞生成的新范式(“Omnis cellula e cellula”)。细胞核的功能仍不清楚。

1877年至1878年间，奥斯卡·赫威格(Oscar Hertwig)发表了几项关于海胆卵受精的研究，表明精子的细胞核进入卵母细胞并与其细胞核融合。这是第一次有人提出一个个体是从(单个)有核细胞发育而来的。这与艾伦斯特·赫克尔（Ernst Haeckel）的理论相矛盾，即一个物种的完整系统发育会在胚胎发育过程中重复，包括从原始粘液的无结构物质“urschleim”中产生第一个有核细胞。因此，精子核受精的必要性讨论了相当一段时间。然而，赫威格证实了他在其他动物群体中的观察，包括两栖动物和软体动物。爱德华·斯特拉斯堡（Eduard Strasburger）1884年对植物进行了同样的研究。这为细胞核在遗传中扮演重要角色铺平了道路。1873年，奥古斯特·韦斯曼（August Weismann）假设母系和父系生殖细胞在遗传上是等价的。细胞核作为遗传信息载体的功能直到20世纪初有丝分裂被发现和孟德尔法则被重新发现后才变得清晰；因此，遗传的染色体理论得到了发展。

结构

细胞核是动物细胞中最大的细胞器。在哺乳动物细胞中，细胞核的平均直径约为6微米，约占总细胞体积的10%。 细胞核的内容物保存在核质中，类似于细胞其余部分的细胞质。它的液体成分被称为核溶胶，类似于细胞质中的胞质溶胶。

在大多数类型的粒细胞(白细胞)中，细胞核呈叶状，可以是双叶、三叶或多叶的。

核膜和核孔

核被膜，也称为核膜，由两个细胞膜组成，一个内膜和一个外膜，彼此平行排列，间隔10到50纳米。核膜完全包围细胞核，将细胞的遗传物质与周围的细胞质分开，作为屏障防止大分子在核质和细胞质之间自由扩散。外核膜与粗面内质网膜(RER)相连，同样布满核糖体。 膜之间的空间称为核周间隙，与RER腔相连。

核孔提供了可以穿过核膜的水通道，由多种蛋白质组成，统称为核孔蛋白。核孔的分子量约为1.25亿道尔顿，由大约50(酵母中)到几百(脊椎动物中)蛋白质组成。 核孔的总直径为100纳米；然而，由于核孔中心存在调节系统，分子自由扩散的间隙只有约9 nm宽。这种尺寸选择性地允许水溶性小分子通过，同时防止大分子如核酸和大蛋白质不适当地进入或离开细胞核。相反，这些大分子必须被主动转移到细胞核中。典型哺乳动物细胞的细胞核在其整个核膜上将具有大约3000至4000个孔， 每个孔在内膜和外膜融合的位置包含八倍对称的环形结构。 附在环上的是一个叫做核篮的结构，它延伸到核质中，还有一系列延伸到细胞质中的丝状延伸物。这两种结构都用于介导与核转运蛋白的结合。

大多数蛋白质、核糖体亚单位和一些DNA在一个被称为核转运蛋白的转运因子家族介导的过程中通过核孔复合体转运。那些介导运动进入细胞核的核转运蛋白也被称为入核蛋白，而那些介导运动离开细胞核的核转运蛋白被称为出核蛋白。大多数核转运蛋白与它们的底物直接相互作用，尽管有些使用衔接蛋白。 类固醇激素，如皮质醇和醛固酮，以及其他参与细胞间信号传递的脂溶性小分子，可以通过细胞膜扩散到细胞质中，在细胞质中它们与被转运到细胞核中的核受体蛋白结合。在那里，当它们与配体结合时，它们充当转录因子；在缺乏配体的情况下，许多这样的受体充当抑制基因表达的组蛋白去乙酰化酶。

核膜

在动物细胞中，两个中间丝网络为细胞核提供机械支持：中间丝在核膜的内表面形成有组织的网状结构，而在核膜的细胞质表面提供组织较少的支持。这两个系统都为核膜以及染色体和核孔的锚定位点提供结构支持。

核纤层主要由核纤层蛋白组成。像所有蛋白质一样，核纤层蛋白是在细胞质中合成的，然后被运送到细胞核内部，在那里它们被组装，然后被整合到现有的核层网络中。在细胞膜胞质表面发现的 层蛋白，如emerin和nesprin，与细胞骨架结合，提供结构支持。核纤层蛋白也存在于核质内部，在那里它们形成另一个规则的结构，被称为核质膜， 用荧光显微镜可以看到。这种结构的实际功能尚不清楚，虽然它被排除在核仁之外，并且存在于间期。 构成这种结构的核纤层蛋白结构，如LEM3，结合染色质并破坏其结构就会抑制蛋白质编码基因的转录。

像其他中间丝的成分一样，核纤层蛋白单体包含一个α螺旋结构域，两个单体使用该结构域相互缠绕，形成一种称为螺旋结构的二聚体结构。然后，这两种二聚体结构以反平行排列方式并排结合，形成一种称为原纤维的四聚体。这些原纤维中的八根形成横向排列，扭曲形成绳状丝。这些细丝可以以动态方式组装或拆卸，这意味着细丝长度的变化取决于细丝添加和移除的竞争速率。

核纤层蛋白基因突变导致细丝组装缺陷，导致一组罕见的遗传疾病，称为核纤层蛋白病。最显著的核纤层蛋白病是早衰症，它导致患者出现过早衰老。相关的生化变化导致衰老表型的确切机制还不清楚。

染色体

细胞核包含细胞的大部分遗传物质，其形式是组织成称为染色体的结构的多个线性DNA分子。每个人类细胞包含大约两米的DNA。在细胞周期的大部分时间里，这些染色体被组织成一种被称为染色质的DNA-蛋白质复合物，在细胞分裂过程中，可以看到染色质形成了染色质可以形成核型中常见的定义明确的染色体。细胞基因的一小部分位于线粒体中。

染色质有两种类型。常染色质是不太紧密的DNA形式，包含细胞经常表达的基因。 另一种类型，异染色质，是更紧密的形式，含有不经常转录的DNA。这种结构进一步分为兼性异染色质和组成性异染色质，前者由仅在某些细胞类型或某些发育阶段组织成异染色质的基因组成，后者由染色体结构成分如端粒和着丝粒组成。 在间期，染色质组织成离散的个体斑块， 称为染色体区域。 活性基因通常位于染色体的常染色体区域，往往位于染色体的区域边界。

某些类型染色质组织的抗体，特别是核小体，与许多自身免疫性疾病有关，如系统性红斑狼疮。这些抗体被称为抗核抗体，也已被观察到与多发性硬化症一起作为一般免疫系统功能障碍的一部分。 与早衰症一样，抗体在诱导自身免疫性疾病症状中的作用并不明显。

核仁

核仁是最大的离散密集染色，称为核体的无膜结构在细胞核中发现。。它形成于核糖体RNA的串联重复序列周围。这些区域被称为核仁组织区。核仁的主要作用是合成rRNA和组装核糖体。核仁的结构内聚力取决于其活性，因为核仁中的核糖体组装导致核仁成分的短暂结合，促进进一步的核糖体组装，从而进一步结合。这一模型得到了观察结果的支持，即DNA的失活导致核仁结构的混合。

在核糖体组装的第一步，一种叫做RNA聚合酶ⅰ的蛋白质转录RNA，它形成一个大的RNA前体。这被切割成5.8S、18S和28S rRNA三个亚基。 在小核仁RNA(snoRNA)分子的辅助下， RNA的转录、转录后加工和组装发生在核仁中，其中一些小核仁RNA分子来自信使RNA的剪接内含子，信使RNA编码与核糖体功能相关的基因。组装的核糖体亚单位是通过核孔的最大结构。

当在电子显微镜下观察时，可以看到核仁由三个可区分的区域组成：最里面的纤维中心(FCs)，被致密的纤维组分(DFC)(包含纤维蛋白和核仁蛋白)包围，后者又被颗粒组分(GC)(包含核仁磷酸蛋白)包围。rDNA的转录发生在FC或FC-DFC边界，因此，当细胞中rDNA转录增加时，检测到更多的FCs。rRNAs的大多数切割和修饰发生在DFC中，而涉及蛋白质组装到核糖体亚单位上的后一步骤发生在GC中。

其他核体

除了核仁，细胞核还包含许多其他的核体。这些包括Cajal体、Cajal体双子、多态间期核染色体联合(PIKA)、早幼粒细胞白血病(PML)体、paraspeckles， and splicing speckles。虽然对这些结构域的数量知之甚少，但它们的重要之处在于它们表明核质不是均匀的混合物，而是包含有组织的功能子域。

其他亚核结构是异常疾病过程的一部分。例如，在某些杆状体肌病病例中，已经报道了小核内杆的存在。这种情况通常是由肌动蛋白突变引起的，杆本身由突变肌动蛋白和其他细胞骨架蛋白组成。

Cajal 体和 gems

细胞核通常包含1至10个称为Cajal体或卷曲体(CB)的致密结构，其直径根据细胞类型和种类在0.2 m至2.0 m之间。 当在电子显微镜下观察时，它们像缠结的线球 ，是蛋白质纤维蛋白的密集分布焦点。 CBs参与许多与RNA加工相关的不同角色，特别是小核仁RNA(snoRNA)和小核仁RNA(sn RNA)成熟，以及组蛋白基因修饰。

与Cajal体相似的是Cajal体的双子座，或称gems，它的名字来源于双子座，因为它们与CBS有着密切的“孪生”关系gems在大小和形状上与CBs相似，事实上在显微镜下几乎无法分辨。 与CBs不同，gems不含小核核糖核蛋白(snRNP)，但含有一种称为运动神经元存活(SMN)的蛋白质，其功能与SnRNp生物发生有关。gems被认为有助于CBs在snRNP生物发生， 尽管显微镜证据也表明CBs和gems是同一结构的不同表现。 后来的超微结构研究显示gems是Cajal体的孪生体，不同之处在于coilin成分； Cajal体是SMN阳性和coilin阳性， gems是SMN阳性和coilin阴性。

PIKA和PTF域

PIKA结构域，或多态间期核染色体关联，首次在1991年的显微镜研究中被描述。它们的功能仍不清楚，尽管它们被认为与活跃的DNA复制、转录或RNA加工无关。 人们发现，它们通常与转录因子PTF的密集定位所定义的离散域相关联，这促进了小核RNA的转录。

PML体

早幼粒细胞白血病体(PML体)是分散在整个核质中的球形体，约0.1-1.0m。它们以许多其他名称为人所知，包括核结构域10 (ND10)、Kremer体和PML致癌结构域。 PML体以其主要成分之一——早幼粒细胞白血病蛋白(PML)命名。它们经常出现在与Cajal体和卵裂体相关的细胞核中。 PML体属于核基质，这是一种定义不清的核超结构，用于锚定和调节许多核功能，包括DNA复制、转录或表观遗传学沉默。 PML蛋白质是这些结构域的主要组织者，这些结构域招募了越来越多的蛋白质，迄今为止，它们唯一共同的已知特征是它们的融合能力。然而，pml-/-小鼠(其pml基因被删除)不能组装核体，不能正常发育，不能很好地生活，这表明pml体对于大多数基本的生物学功能是必不可少的。

拼接斑点

斑点是富含前信使RNA剪接因子的亚核结构，位于哺乳动物细胞核质的染色质间区。在荧光显微镜下，它们表现为不规则的点状结构，其大小和形状各不相同，当用电子显微镜检查时，它们被视为染色质颗粒簇。斑点是动态结构，它们的蛋白质和RNA-蛋白质成分可以在斑点和其他核位置(包括活性转录位点)之间连续循环。对斑点的组成、结构和行为的研究为理解细胞核的功能划分和基因表达机制剪接snRNPs 和前mRNA加工所需的其他剪接蛋白的组织提供了一个模型。 由于细胞需求的变化，这些体的组成和位置根据特定蛋白质磷酸化的基因转录和调节而变化。剪接斑点也称为核斑点(核斑点)、剪接因子区室(SF区室)、染色质间颗粒团(IGCs)和核小体。B snurposomes。发现于两栖动物卵母细胞核和果蝇胚胎中。B snurposomes。单独出现或附着在两栖动物细胞核的电子显微照片中的Cajal体上。IGCs作为剪接因子的储存位点。

Paraspeckles

Fox等人在2002年发现， Paraspeckle是细胞核染色质间空间中形状不规则的隔室。 最早记载于HeLa细胞，在那里每个细胞核通常有10-30个， Paraspeckle现在已知也存在于所有人类原代细胞、转化细胞系和组织切片中。 它们的名字来源于它们在细胞核中的分布；“para”是平行的缩写，“speckles”是指拼接散斑，它们总是非常接近。

Paraspeckle是随着细胞代谢活动的变化而改变的动态结构。它们是依赖转录的， 并且在缺少RNAPol转录的情况下，消失，并且其所有相关的蛋白质成分(PSP1、p54nrb、PSP2、CFI(m)68和PSF)在核仁中形成新月形的核周帽。这种现象在细胞周期中得到证实。在细胞周期中，除末期外，无Paraspeckle出现在间期和所有有丝分裂过程中。在末期，当两个子核形成时，不存在RNAPol转录，因此蛋白质组分反而形成核周帽。

染色质周围原纤维

染色质周围的纤维只有在电子显微镜下才可见。它们位于转录活性染色质旁边，被假设为活性pre-mRNA加工的位点。

Clastosomes

Clastosomes是小的核体(0.2-0.5m)，由于这些核体周围的外周囊，被描述为具有厚的环状。 这个名字来源于希腊的这个名字来源于希腊语klastos，意思是破碎的小体。 Clastosomes通常不存在于正常细胞中，因此很难检测到。它们在细胞核内高蛋白水解条件下形成，一旦活性降低或细胞被蛋白酶体抑制剂处理后就会降解。 细胞中Clastosomes的缺乏表明蛋白酶体功能不需要Clastosomes。 渗透胁迫也已被证明会导致Clastosomes的形成。 这些核体含有蛋白酶体及其底物的催化和调节亚单位，表明蛋白酶体是降解蛋白质的场所。

功能

细胞核提供了一个基因转录的位点，该位点与细胞质中的翻译位置分离，允许原核生物无法获得的基因调控水平。细胞核的主要功能是在细胞周期中控制基因表达和介导DNA的复制。

细胞核是真核细胞中的细胞器。在其完全封闭的核膜内，它含有细胞的大部分遗传物质。这种物质是由DNA分子和各种蛋白质组成的，形成染色体。

细胞核区室化

真核生物细胞核内有类似于细胞区室( compar tment)的亚结构，称为核区室( nuclea r compar tment)。核区室主要分为两类： 染色体域( CT)和染色质间区室( IC)。核仁也是一种经典的核区室。C T与IC相互联系、相互作用，在细胞核呈现区室化的核结构，对基因表达进行高层次的调控。20世纪70～ 80年代早期， 染色体绘图技术( chromosome painting )证实， 每个染色体(至少对于其大部分染色质)在核内占据独立的区域，称为染色体域( CT)。它们是互斥的实体。进一步的研究提出，内陷的非染色质空间即染色质间通道，从CT的外周延伸到内部，形成类似“海绵”的能渗透的三维结构。CTs由不同的染色体臂和染色体区带组成。染色体臂内G亮带或称R带是早期复制区带，基因较密，含管家基因和组织特异基因; G暗带是中后期复制区带，基因较少，含组织特异基因; C带是晚期复制区带，包括着丝粒异染色质和其他的结构异染色质， 缺少基因。R带中基因密度更高的区段称T带。

     在人成纤维细胞中，基因含量高的染色体在核中部呈辐射状分布，而基因含量少的染色体位于核周边。当细胞离开细胞周期后，会放松这种位置限制。表明基因含量可能是CT定位的决定因素。染色体在核内的分布是非随机的，但随细胞类型的不同C T分布变异很大。即使同一细胞类型，基因活性的改变，不同的分化阶段，细胞周期的不同时项，核结构都会有显著的改变。

     染色质间区室目前有两种观点： ① Cremer 等提出染色质间区与其内含物及其由染色质域表面提供的边界，构成了染色质间区室( IC)。② IC是染色质间区动态集聚的实体， 如Cajal小体、核斑( nuclea r speckle )、PML小体、核苷酸切除修复体( nucleo tide exci sio nrepai r， N ER)等。C Ts和ICs构成了区室化的核结构。两者协同演化，相互作用，影响基因及其转录相关因子的定位，进而调控基因表达，将这种调控方式称为C T-IC模式。

      IC，或在伸入染色质间区的染色质环上(图1)。深入CT的染色质间通道增大了CT的表面积，使得CT内部的基因也可位于C T的内表面，从而与IC接触。相应的，沉默的基因位于紧密染色质域内部而与转录装置隔离。观测到一些基因活性区域会逃逸CT的束缚，形成染色质环。如人成纤维细胞MHL-II基因簇经IFNγ诱导后，从6号染色体中游离成环。不仅如此，持续沉默的基因有必要与持续活化的基因隔开，而定位于不同的染色质区室。作为基因活化与沉默的重要机制，基因表达模式的稳定改变，需要染色质高级结构的变动，以使相应基因位于开放或关闭的染色质区室[6 ]。哺乳动物血细胞发育的研究提供了很好的例证。B、T淋巴细胞发育中的沉默基因经历变动， 以定位于旁着丝粒异染色质区[13 ]。在黑腹果蝇( dro sophila melanogaster)常染色质的一个brow n 等位基因中插入一段异染色质后，两等位基因与着丝粒异染色质关联，致使野生型等位基因的转录失活。

       一定区域招募功能不同的因子的能力可决定染色质功能状态。染色质结合蛋白的动态交换使调节因子得以到达染色质。过表达抑制蛋白或激活蛋白，并同时检测报告基因在不同染色体位点的表达，表明抑制因子的持续提供将维持异染色质结构，而激活因子的上调将消除异染色质化对基因的抑制。

      研究表明，增强子有抗沉默的作用。转基因试验中，增强子足以使基因离开异染色质区并抑制基因沉默，表明增强子通过抑制基因定位到异染色质区而维持基因表达。转录起始因子结合到增强子可促基因被招募到富含染色质变构复合物、组蛋白乙酰化酶及其它转录装置机组分的核区室。基于此提出一种调节元件激活机制： 转录激活因子结合到调节元件而破坏其与本地异染色质的相互作用，基因从而可进入活性核区室。基因表达的调控一方面通过顺式作用元件和调节因子的相互作用可以改变基因定位; 另一方面IC通过对相关因子的汇集、阻滞调控基因转录。

基因表达

基因表达首先涉及转录，在转录中， DNA被用作产生RNA的模板。就编码蛋白质的基因而言，从这一过程产生的RNA是信使RNA，然后需要由核糖体翻译形成蛋白质。由于核糖体位于细胞核外，产生的mRNA需要输出。

由于细胞核是转录的场所，它也含有多种蛋白质，这些蛋白质或者直接介导转录，或者参与调节转录过程。这些蛋白质包括解旋双链DNA分子以促进其进入的解旋酶、与DNA启动子结合以合成生长中的DNA分子的RNA聚合酶、改变DNA中超螺旋数量以帮助其缠绕和解旋的拓扑异构酶，以及大量调节表达的转录因子。

mRNA前体的加工

新合成的mRNA分子被称为初级转录物或mRNA前体。在被输出到细胞质之前，它们必须在细胞核中经历转录后修饰；细胞质中出现的未经这些修饰的mRNA被降解，而不是用于蛋白质翻译。三种主要的修饰是5’端加帽、3’聚腺苷酸化和RNA剪接。而在细胞核中， mRNA前体与复合物中的多种蛋白质相关，这些复合物被称为异质核糖核蛋白颗粒。5’ 帽子的添加是共转录的，是转录后修饰的第一步。3’多腺嘌呤尾仅在转录完成后添加。

RNA剪接是由一种叫做剪接体的复合物完成的，它是一个过程，通过这个过程，内含子或不编码蛋白质的DNA区域从mRNA前体和其余连接的外显子中被除去，从而重新形成一个单一的连续分子。这个过程通常发生在5’端加帽和3’多聚腺苷酸化之后，但是可以在具有许多外显子的转录本合成完成之前开始。 许多mRNA前体，包括编码抗体的mRNA前体，可以通过多种方式拼接，产生编码不同蛋白质序列的不同成熟mRNA。这一过程被称为选择性剪接，允许从有限数量的DNA生产大量的蛋白质。

动力学和调节

核转运

大分子从核中进出受到核孔复合体的严格控制。虽然小分子可以不受调控地进入细胞核，但 大分子，如RNA和蛋白质，需要与称为importins的核转运蛋白结合才能进入细胞核，而出核蛋白需要出核。必须从细胞质转运到细胞核的“货物”蛋白质含有短的氨基酸序列，称为核定位信号，它们被入核蛋白结合，而从细胞核转运到细胞质的蛋白质携带由出核蛋白结合的核输出信号。输入输出货物的运输能力受三磷酸鸟苷酶的调节，这种酶水解三磷酸鸟苷分子(GTP)释放能量。核运输中的关键GTPase是Ran，它可以结合GTP或GDP(鸟苷二磷酸)，这取决于它是位于细胞核还是细胞质中。入核依赖RanGTP与货物分离，而出核需要RanGTP与货物结合。

入核依赖于入核蛋白将其货物结合在细胞质中，并通过核孔进入细胞核。在细胞核内，RanGTP将货物与入核蛋白分开，允许入核蛋白离开细胞核并被重复使用。出核是相似的，因为出核蛋白在RanGTP促进的过程中将货物结合在核内，通过核孔排出，并在细胞质中与货物分离。

转录后修饰完成后，成熟mRNA和tRNA向细胞质的转移存在特殊的输出蛋白。这种质量控制机制很重要，因为这些分子在蛋白质翻译中起着核心作用。由于外显子的不完全切除或氨基酸的错误掺入而导致的蛋白质的错误表达会对细胞产生负面影响；因此，到达细胞质的未完全修饰的RNA被降解，而不是用于翻译。

组装和去组装

在其生命周期中，细胞核可能在细胞分裂过程中或作为凋亡(程序性细胞死亡过程)的结果而被分解或破坏。在这些事件中，细胞核的结构成分——核膜和核纤层——可以被系统地降解。在大多数细胞中，核膜的解体标志着有丝分裂前期的结束。然而，细胞核的这种分解并不是有丝分裂的普遍特征，也不是发生在所有细胞中。一些单细胞真核生物(例如酵母)经历所谓的封闭有丝分裂，其中核膜保持完整。在闭合有丝分裂中，子染色体迁移到细胞核的相对两极，然后分裂成两部分。然而，高等真核细胞通常经历开放有丝分裂，其特征是核膜破裂。子染色体然后迁移到有丝分裂纺锤体的相对两极，新的细胞核在它们周围重新组装。

在开放有丝分裂细胞周期的某一点，细胞分裂形成两个细胞。为了使这一过程成为可能，每个新的子细胞都必须有一整套基因，这一过程需要染色体的复制和分离。这是由附着在微管上的复制染色体，姐妹染色单体发生的，微管又附着在不同的中心体上。姐妹染色单体然后可以被拉到细胞中不同的位置。在许多细胞中，中心体位于细胞质中，细胞核外；在核膜存在的情况下，微管不能附着在染色质上。 因此，细胞周期的早期阶段，从前期开始直到前期，核膜被拆除。 同样，在同一时期，核纤层也被分解，这一过程由蛋白激酶如CDC2蛋白激酶对核纤层的磷酸化调节。 细胞周期快结束时，核膜被改造，大约在同一时间，核膜通过核纤层蛋白去磷酸化而重新组装。

然而，在沟鞭藻中，核膜保持完整，中心体位于细胞质中，微管与染色体接触，染色体的着丝粒区并入核膜(所谓的核外纺锤体闭合有丝分裂)。在许多其他原生生物(如纤毛虫、孢子菌)和真菌中，中心体是核内的，它们的核膜在细胞分裂过程中也不会分解。

细凋亡是一个受控的过程，其中细胞的结构成分被破坏，导致细胞死亡。与凋亡相关的变化直接影响细胞核及其内容物，例如染色质的浓缩和核膜及核膜的解体。核纤层蛋白网络的破坏是由被称为caspases的特殊凋亡蛋白酶控制的，这些蛋白酶切割核纤层蛋白，从而降低细胞核的结构完整性。核纤层蛋白裂解有时被用作早期凋亡活性检测中caspase活性的实验室指标。 表达突变caspases抗性的核纤层蛋白的细胞缺乏与凋亡相关的核变化，这表明核纤层蛋白在引发导致细胞核凋亡降解的事件中发挥作用。 核纤层蛋白组装本身的抑制是细胞凋亡的诱导剂。

核膜充当屏障，阻止DNA和RNA病毒进入细胞核。一些病毒需要接近细胞核内的蛋白质才能复制和/或组装。DNA病毒，如疱疹病毒在细胞核中复制和组装，并通过内核膜出芽。这个过程伴随着内膜核纤层的分解。

疾病相关动力学

最初，人们怀疑免疫球蛋白，特别是自身抗体不会进入细胞核。现在有大量证据表明，在病理条件下(如红斑狼疮)，IgG可以进入细胞核。如果C T-IC模式（染色体域和染色质间区室模式）被破坏将引发疾病。肿瘤的基因表达模式的破坏，伴随整个染色体位置的改变。染色体的异常和非整倍体不仅影响核结构，还影响受累染色体及相邻染色体的基因表达[14 ]。在癫痫病灶细胞核中， X染色体更多地位于核内部，而不像正常对照细胞中那样位于核周边[8 ]。肌强直性营养不良中， DMPK基因转录本中CUG重复序列对RN A结合蛋白的汇集，阻滞其结合到正常靶位。不稳定三核苷酸重复序列翻译成的扩展的多聚谷氨酸肽段引发了亨廷顿病。积累的突变蛋白倾向于聚合，多在受累细胞核处形成内含体[13 ]。从DN A调控元件、染色质水平到核区室CTIC模式，真核基因表达的分级调控逐步呈现出来。目前对基因表达调控仍是在各层次内孤立的研究。细胞核区室功能结构的缺陷对遗传性疾病的影响也是我们需要关注的方向。活细胞中CTs和ICs的动态研究，使我们对细胞核从结构到功能有了更完整的认识，为基因表达调控的研究打开了新的窗口。

每个细胞的细胞核

大多数真核细胞类型通常只有一个细胞核，但有些没有细胞核，而有些有几个。这可能是正常发育的结果，如哺乳动物红细胞的成熟，也可能是细胞分裂不良的结果。

无核细胞

无核细胞不含细胞核，因此不能分裂产生子细胞。最著名的无核细胞是哺乳动物的红细胞，也就是红细胞，它缺乏线粒体等其他细胞器，主要作为将氧气从肺运送到身体组织的运输工具。红细胞通过骨髓中的红细胞生成而成熟，在那里它们失去细胞核、细胞器和核糖体。细胞核在从红细胞分化为网织红细胞的过程中被排出，网织红细胞是成熟红细胞的直接前体。 诱变剂的存在可能会导致一些未成熟的“微核”红细胞释放到血流中。 无核细胞也可能来自有缺陷的细胞分裂，其中一个子代没有细胞核，另一个子代有两个细胞核。

在开花植物中，这种情况发生在筛管分子中。

多核细胞

多核细胞包含多个细胞核。原生动物的绝大多数棘种 和菌根中的一些真菌具有自然的多核细胞。其他例子包括贾第虫属的肠道寄生虫，每个细胞有两个细胞核。 在人类中，骨骼肌细胞，称为肌细胞和合胞体，在发育过程中变成多核细胞；细胞周围细胞核的最终排列允许肌原纤维有最大的细胞内空间。 人类的其他多核细胞是破骨细胞，一种骨细胞。多核和双核细胞在人类中也可能是异常的；例如，单核细胞和巨噬细胞融合产生的细胞，即众所周知的巨型多核细胞，有时伴随炎症 ，也与肿瘤形成有关。

已知许多甲藻有两个细胞核。 与其他多核细胞不同，这些细胞核包含两种不同的DNA谱系：一种来自甲藻，另一种来自共生硅藻。硅藻的线粒体和质体以某种方式保持功能。

进化

作为真核细胞的主要定义特征，细胞核的进化起源一直是许多推测的主题。已经提出了四个主要假说来解释细胞核的存在，尽管还没有一个假说得到广泛的支持。

第一个模型被称为“共生模型”，它提出古细菌和细菌之间的共生关系产生了含核真核细胞。(古细菌和细菌域的生物没有细胞核。)假设共生起源于古代古菌，类似于现代产甲烷古菌，侵入并生活在类似于现代粘细菌的细菌中，最终形成早期细胞核。这一理论类似于公认的真核线粒体和叶绿体起源理论，它们被认为是从原真核生物和需氧细菌之间相似的共生关系发展而来的。 观察到古细菌和真核细菌对某些蛋白质(包括组蛋白)具有相似的基因，这支持了细胞核的古细菌起源。观察到粘细菌是能动的，可以形成多细胞复合物，并且具有类似真核细胞的激酶和G蛋白，支持真核细胞的细菌来源。

第二个模型提出原真核细胞是由没有内共生阶段的细菌进化而来的。这个模型是基于现代普朗克细菌的存在，这些细菌具有带原始孔的核结构和其他分隔的膜结构。 一个类似的提议指出，真核细胞样细胞，即计时细胞，首先进化，吞噬古细菌和细菌，产生细胞核和真核细胞。

最有争议的模型被称为病毒真核发生，假设膜结合核和其他真核生物特征源于病毒对原核生物的感染。这一假说是基于真核生物和病毒之间的相似性，如线性DNA链、mRNA帽和与蛋白质的紧密结合(将组蛋白与病毒包膜相类比)。该假说的一个版本表明，细胞核随着吞噬作用而进化，形成早期的细胞“捕食者”。 另一个变种提出，真核生物起源于早期被痘病毒感染的古细菌，这是基于现代痘病毒和真核生物中观察到的DNA聚合酶之间的相似性。 有人认为，尚未解决的性别进化问题可能与病毒真核发育假说有关。

最近的一个假说，外膜假说，表明细胞核起源于一个单一的祖先细胞，进化出第二个外细胞膜；包围原始细胞的内膜随后成为核膜，并进化出越来越复杂的孔结构，用于内部合成的细胞成分如核糖体亚单位的通过。

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